Как конопеното масло убива раковите клетки?

За да отговорим на този въпроъс е нужно първо да погледнем какво поддържа раковите клетки живи и след това да разгледаме как канабиноидите влияят на жизнеността им.

Всяка клетка в човешкото тяло съдържа семейство от сфинголипиди. Това са молекули, които специфично управляват живота и смъртта на клетката.Този процес се нарича “сфинголипиден реостат”. Сигнализацията се осъществява посредством сигнализиращ метаболит на сфингозин-1-фосфат, наречен церамид. Когато той е висок, клетъчната смърт (апоптоза) е неизбежна. Ако церамидът е нисък, клетката е силна и жизнена.

Просто казано, когато кабиноидите се свържат с CB1 или CB2, рецепторите в раковата клетка, предизвикват увеличаване на синтеза на церамиди, които стимулират клетъчната смърт. Нормалната здрава клетка не произвежда церамид в присъствието на канабиноиди, поради което не се влияе от тях.

Раковата клетка умира, не заради цитотоксичните химикали, а заради малка промяна в митохондриите. В повечето клетки има клетъчно ядро, стотици хиляди митохондрии и различни други органели в цитоплазмата. Целта на митохондриите е да произвеждат енергия (АТР), която клетките използват. След като церамидът започне да се акумулира, той увеличава пропускливостта на порите на митохондриалната мембрана за цитохром, ключов протеин в енергийния синтез и ускорява сфинголипидния реостат. Митохондриите изтласкват своя цитохром навън, като по този начин загиват и лишават клетката от източник на енергия.

Церамидът също причинява генотоксичен стрес в ядрото на раковите клетки, като генерира протеин, наречен р53, чиято функция е да наруши калциевия метаболизъм в митохондриите. Освен това, церамидът разрушава клетъчната лизозома, храносмилателната система на клетката, която осигурява хранителни вещества за всички клетъчни функции. Церамидът и други сфинголипиди активно инхибират пътищата за оцеляване на раковите клетки и по този начин причиняват тяхната смърт.

Ключът към този процес е натрупването на церамид в системата. Това означава вземане на терапевтични количества канабиноиди за определен период от време и поддържане на метаболитното налягане върху този път на смърт на раковите клетки.

Как се е формирала тази пътека? Защо тялото може да вземе прост растителен ензим и да го използва за лечението на много различни физиологични системи? Ендоканабиноидната система съществува при всички животни като реагира само в съчетание екзоканабиноиден активатор. Нашата ендоканабиноидна система обхваща всички клетки и нерви и е посланикът на информация между имунна система и централната нервна система (ЦНС). Тя е отговорна за невропротекцията и регулира имуннитета. Въпреки, че е слабо позната, ендоканабиноидната система е основна система за контрол и играе важна роля в поддържането на хомеостазата.

Как се извършва работата на клетъчно ниво и къде тялото произвежда ендоканабиноиди? Ендоканабиноидите произхождат от нервните клетки точно в синапса. Когато тялото е компрометирано чрез болест или нараняване, то настоятелно изпраща сигнали към ендоканабиноидната система, която от своя страна насочва имунния отговор. Ако тези системи са отслабени, не е изненадващо, че канабиноидите имат терапевтични своиства. Те помагат на тялото по възможно най-естествения начин.

– Конопено масло CIBDOL 250мг, 400мг и 1000мг. –

За да видим как протича процесът, ние визуализираме канабиноида като триизмерна молекула, където една част от молекулата е конфигурирана така, че да пасва на нервните или имунните клетъчни рецептори, точно като ключ в ключалка. Има поне две вида канабиноидни рецепторни, СВ1 (ЦНС) и СВ2 (имунен). Като цяло СВ1 активира системата за съобщения в ЦНС, а СВ2 активира имунната система, но реалността е много по-сложна. ТНС и анандамид активират и двата рецепторa, а други канабиноиди активират един от двата основни или някои от допълнителните. Ако сравним основните сортове коноп, а имменто сатива и индика, то сатива има по-голям афинитет към СВ1 рецептора, докато индика към СВ2. С други думи, сортовете, в които сатива доминира, са по-невроактивни, докато сортовете, в които индика доминира са по-имуноактивни. Това може би се дължи на факта, че сативът е доминиран от ТНС, а индикът от CBD (канабидиол).

– Конопено масло CIBDOL 300мг, 500мг и 2000мг. –

Известно е, че ТНС и CBD са биоаналогични на анандамида, т.е. тялото може да използва и двете взаимозаменяемо. Когато тялото бъде подложено на стрес, нараняване или заболяване, то нуждата от анандамид се увеличава и понякога количеството, което организмът ни може да произведе, се оказва недостатъчно. Ако стресът е преходен, лечението може да бъде кратко. Ако заболяването е продължително, като например при рак, то тогава лечението трябва да е по-дълго, за да се въздейства по-постоянно върху върху хомеостатичните системи.

Обикновено CBD гравитира към CB2 рецепторите в далака, където е и домът на имунната ни система. От там тръгват имунните клетки, които търсят и унищожават раковите клетки. Интересно е, че ТНС и CBD имат способността да убиват раковите клетки директно, без да преминават през имунни посредници. THC и CBD използват пътя на липоксигеназата, за да инхибират директно туморния растеж. Интересно е да се отбележи, че CBD инхибира обратното поемане на анандамид, като по този начин помага на организма да запази собствения си естествен ендоканабиноид, чрез инхибиране на ензима, който го разгражда.

Това кратко изследване засяга леко няколко основни понятия. Добре е да оценим това, което природата ни е дала, а именно перфектното лекарство, което се вписва точно в нашата собствена имунна система, нейните рецептори и сигнализиращи метаболити, за да осигури бърз и пълен имунен отговор и да ни помогне да се погрижим за своето здраве.

Все пак следва да уточним, че CBD не е универсално лекарство и тези изследвания представляват обещаващи проучвания за действието на канабиноидите срещу раковите клетки. Ако имате каквито и да било здравословни проблеми, би следвало първо да се консултирате с лекуващия Ви лекар, преди да предприемете каквито и да било алтернативни пътеки.

Библиография
1.  http://cancerres.aacrjournals.org/content/65/5/1635.abstract
Sami Sarfaraz, Farrukh Afaq, Vaqar M. Adhami, and Hasan Mukhtar + Author Affiliations. Department of Dermatology, University of Wisconsin, Madison, Wisconsin

2.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/pubmed
J Neuroimmunol. 2007 Mar;184(1-2):127-35. Epub 2006 Dec 28.
Immune control by endocannabinoids – new mechanisms of neuroprotection? Ullrich O,Merker K, Timm J, Tauber S. Institute of Immunology, Medical Faculty, Otto-von-Guericke-University Magdeburg, Leipziger Str. 44, 39120 Magdeburg, Germany. [email protected]

3.   http://en.wikipedia.org/wiki/Endocannabinoid_system
Endocannabinoid synthesis & release.

4.   http://en.wikipedia.org/wiki/Cannabinoids
Cannabinoid receptor type 1.

5.   http://www3.interscience.wiley.com/journal/121381780/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0
Journal of Neurochemistry, Volume 104 Issue 4, Pages 1091 – 1100 Published Online: 18 Aug 2008

6.   http://leavesofgrass.info/info/Non-Psychoactive-Cannabinoids.pdf
Non-psychotropic plant cannabinoids: new therapeutic opportunities from an ancient herb. 
Angelo A. Izzo, Francesca Borrelli, Raffaele Capasso, Vincenzo Di Marzo, and Raphael Mechoulam. Department of Experimental Pharmacology, University of Naples Federico II, Naples, Italy. Institute of Biomolecular Chemistry, National Research Council, Pozzuoli (NA), Italy. Department of Medicinal Chemistry and Natural Products, Hebrew University Medical Faculty, Jerusalem, Israel, Endocannabinoid Research Group, Italy

7.  http://sciencenews.org/view/feature/id/59872/title/Not_just_a_high
Scientists test medicinal marijuana against MS, inflammation and cancer 
By Nathan Seppa June 19th, 2010; Vol.177 #13 (p. 16) 

8.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1766198/
NIH Public Access:
A house divided: ceramide, sphingosine, and sphingosine-1-phosphate in programmed cell death
Tarek A. Taha, Thomas D. Mullen, and Lina M. Obeid
Division of General Internal Medicine, Ralph H. Johnson Veterans Administration Hospital, Charleston, South Carolina 29401; and Department of Medicine, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina 29425
Corresponding author: Lina M. Obeid, M.D., Department of Medicine, Medical University of South Carolina, 114 Doughty St., P.O.Box 250779, Charleston, South Carolina 29425.

9. Yap WN, Chang PN, Han HY, et al. (December 2008).
„Gamma-tocotrienol suppresses prostate cancer cell proliferation and invasion through multiple-signalling pathways“. British Journal of Cancer 99 (11): 1832–41.doi:10.1038/sj.bjc.6604763. PMID 19002171.
10. Ellagitannin-rich pomegranate extract inhibits angiogenesis in prostate cancer in vitro and in vivo. Int J Oncol. 2008 Feb;32(2):475-80.
Sartippour MR, Seeram NP, Rao JY, Moro A, Harris DM, Henning SM, Firouzi A, Rettig MB,Aronson WJ, Pantuck AJ, Heber D.
Center for Human Nutrition, Los Angeles, CA 90095-1742, USA.